Nhịp nhanh thất

Nguồn các bài viết trên trang đều theo Hướng dẫn chấn đoán và điều trị bệnh nội khoa – Bệnh viện Bạch Mai

NHỊP NHANH THẤT

I. ĐẠI CƯƠNG

Nhịp nhanh thất là rối loạn nhịp tim có vị trí khởi phát từ tâm thất, từ chỗ phân nhánh của bó His trở xuống. Nhịp nhanh thất khi có một chuỗi từ 3 ngoại tâm thu thất trở lên.

Nhịp nhanh thất có tần số thường từ 100 – 200 chu kì/phút (ck/ph). Khi tần số từ 250 đến 300ck/ph thường là cuồng thất và rung thất thường có tần số > 350ck/ph.

Có một dạng đặc biệt của nhịp nhanh thất nhiều ổ gọi là xoắn đỉnh (Torssade de point) có đặc điểm cũng như cách thức điều trị khác nên sẽ đề cập đến trong chuyên mục riêng.

Thời gian cơn tim nhanh thất kéo dài > 30 giây gọi là cơn tim nhanh thất bền bỉ và thời gian cơn tim nhanh thất < 30 giây gọi là cơn tim nhanh thất không bền bỉ.

Nguyên nhân:

– Bệnh mạch vành.

– Bệnh cơ tim.

– Bệnh tim do tăng huyết áp.

– Bệnh van tim.

– Viêm cơ tim và bệnh tim do thâm nhiễm.

– Do tác dụng phụ của thuốc.

– Sau các phẫu thuật tim.

– Rối loạn cân bằng điện giải.

– Tình trạng tăng cathecholamin ở người nghiện cocain hoặc u tủy thượng thận.

– Hội chứng QT kéo dài bẩm sinh hay mắc phải.

– Chấn thương do tổn thương điện.

– Tim nhanh thất tự phát mà ổ khởi phát hầu hết ở đường ra thất phải.

II. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

1. Lâm sàng

• Bệnh cảnh lâm sàng: thường là nặng ở những trường hợp tim nhanh thất bền bỉ và do các bệnh tim có sẵn.

– Có cảm giác hồi hộp đánh trống ngực, tức và ép ở ngực.

– Đau thắt ngực nếu có tổn thương động mạch vành.

– Có thể suy tim hoặc tụt huyết áp.

– Thường là khởi phát và kết thúc cơn không đột ngột như cơn tim nhanh trên thất.

• Khám thực thể:

– Nghe tim:

+ Nhịp tim nhanh thường từ 100 – 240ck/ph. Sử dụng các biện pháp gây phản ứng cường phế vị không làm thay đổi tần số tim và không gây cắt cơn.

+ Tim đập thường không đều như nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất và nhịp nhanh vào lại nhĩ thất và nếu đếm tần số tim trong 1 phút thường thay đổi từ 5 -10ck/ph.

– Tĩnh mạch cổ thường đập chậm hơn nhịp thất vì đập theo co bóp của tâm nhĩ phải.

2. Biểu hiện điện tâm đồ

– Tần số thất nhanh thường từ 100 – 240ck/ph.

– Phức bộ QRS giãn rộng. Mức độ giãn rộng của QRS tuỳ thuộc vào vị trí xuất phát của nhịp nhanh thất, kèm theo thay đổi thứ phát của ST và sóng T biến đổi trái chiều với phức bộ QRS.

– Sóng P: trong hầu hết các trường hợp đều không thấy sóng P, nhưng cũng có thể thấy sóng P trong một số trường hợp sau:

+ Sóng P có tần số và hình dạng như sóng P trong nhịp xoang bình thường. Tần số sóng P thấp hơn tần số thất. Biểu hiện này gọi là phân li nhĩ thất.

+ Có một số trường hợp sóng p đi ngay sau phức bộ QRS có biểu hiện âm ở D2, D3 và aVF và có tần số thương bằng tần số QRS. Biểu hiện này do dẫn truyền xung động ngược từ thất lên nhĩ.

– Có thể thấy nhát bóp hỗn hợp: là do xung động từ nhĩ và từ ổ ngoại vị trong tâm thất cùng tới khử cực thất, vì vậy phức bộ QRS có hình dạng hỗn hợp của 2 xung động này.

– Nhát bắt được thất cũng là một tiêu chuẩn tốt để chẩn đoán nhịp nhanh thất. Phức bộ QRS có hình ảnh giống như trong nhịp xoang bình thường, biểu hiện này là do xung động từ nhĩ xuống thất gây khử cực thất trước xung động phát ra từ ổ ngoại vị thất.

– Phức bộ QRS đồng hướng âm hoặc đồng hướng dương ở các chuyển đạo trước tim. Dấu hiệu này ít gặp nhưng có giá trị.

– Hình ảnh QRS trong cơn nhịp nhanh giống hình ảnh phức bộ QRS của ngoại tâm thu thất ngoài cơn.

– Trục QRS bất thường, thường là trục trái hoặc trục vô định.

III. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Trong chẩn đoán tim nhanh thất cần phân biệt tim nhanh trên thất trong một số trường hợp sau:

+ Có bloc nhanh từ trước.

+ Có dẫn truyền lệch hướng.

+ Hội chứng WPW điển hình có cơn nhịp nhanh mà vòng vào lại dẫn truyền từ nhĩ xuống thất qua đường dẫn truyền phụ và từ thất lên nhĩ qua đường dẫn truyền nhĩ thất bình thường theo chiều ngược.

IV. ĐIỀU TRỊ

1. Cơn tim nhanh thất bền bỉ

a. Điều trị cắt cơn

– Sử dụng thuốc nếu không có nhiều triệu chứng nặng nề.

+ Lidocain (xylocain).

Tác dụng tốt, thời gian bán hủy ngắn 20 – 30 phút, ít tác dụng phụ, ít ảnh hưởng tới dẫn truyền nhĩ thất cũng như sức co bóp cơ tim do đó có thể dùng tốt cho những bệnh nhân có suy tim.

Liều lượng: 1,5 – 2mg/kg tiêm tĩnh mạch, nếu không có kết quả có thể tiêm nhắc lại sau 10 đến 15 phút. Nếu có kết quả tiếp tục duy trì 1 – 3mg/phút, tổng liều trong ngày không quá 2000mg.

Thuốc có một số tác dụng phụ lên thần kinh trung ương gây kích thích vật vã, thao cuồng, trong nhưng trường hợp, như vậy chỉ cần giảm liều lượng thuốc mà không cần ngừng hẳn sử dụng thuốc.

+ Amiodaron (Cordarone)

Thuốc có tác dụng tốt đối với rối loạn nhịp thất, ít ảnh hưởng đến chức năng tr~

Liều điều trị: amiodarone (ống 150mg).

Tiêm tĩnh mạch chậm trong trường hợp cần cắt cơn nhanh, nhưng chỉ sử dụng khi chức năng tim còn tốt. Pha 1 ống + 10 – 20ml nước cất hoặc dung dịch natri clorid đẳng trương, tiêm tĩnh mạch trong vòng 10 phút.

Truyền tĩnh mạch liều 5mg/kg: pha trong 100 – 150ml huyết thanh đẳng trương và truyền tĩnh mạch trong vòng 30 phút. Không nên pha nồng độ thấp và truyền chậm vì hiệu quả cắt cơn kém.

+ Procainamid

Khi xylocain không có kết quả, huyết động ổn định có thể dùng procainamid tiêm tĩnh mạch chậm 100mg/lần, sau 5-10 phút không kết quả có thể nhắc lại lần hai. Nếu có kết quả truyền tĩnh mạch duy tri với liều 20-80μg/kg/ph. Tổng liều không quá 1000mg/24 giờ.

+ Diphenitoin

Thuốc có tác dụng tốt trong trường hợp nhịp nhanh thất do ngộ độc digitalis.

Liều lượng 250mg tiêm tĩnh mạch chậm trong 5 phút và duy trì 200 – 400mg/24 giờ.

+ Propatenon

Có thể làm giảm chức năng tim.

Liều lượng: 300 – 600mg/ngày chia làm 2 lần.

+ Flecainid: cũng tương tự như propafenone là có thể làm giảm chức năng tim.

Liều lượng 200 – 400mg/ngày chia làm 2 lần.

Tạo nhịp thất có chương trình (vượt tần số, dưới tần số hoặc tạo nhịp thất sớm có chương trình). Phương pháp này nhằm tạo các xung động xâm lấn vào vòng vào lại, phá vỡ vòng vào lại và làm ngưng cơn nhịp nhanh thất.

Phương pháp này rất có hiệu quả đề cắt cơn nhịp nhanh thất do vòng vào lại và có thể áp dụng khi bệnh nhân có rối loạn huyết động.

– Sốc điện chuyển nhịp

+ Sốc điện cấp cứu khi có các triệu chứng nặng nề như tụt áp, đau thắt ngực, suy tim nặng.

+ Sốc điện khi các biện pháp khác không kết quả.

+ Sốc điện đồng bộ, có gây mê, liều điện 200 – 360J.

b. Điều trị dự phòng tái phát cơn

– Sừ dụng các thuốc chống loạn nhịp tim theo đường uống. Có thể sử dụng một trong các thuốc chống rối loạn nhịp tim như amiodarone, Mexitil, procainamid, rythmodan, propafenon, flecainid, …

+ Sotalol 80mg: ngày uống 1 – 2 viên chia 2 lần.

+ Amiodarone (Cordarone) 200mg: ngày uống 1-2 viên.

+ Propafenone 150mg: ngày uống 1-2 viên chia 2 lần.

+ Mexitll 200mg: 2-4 viên/ngày chia 2 lần.

+ Rythmodan 250mg: ngày uống 1-4 viên.

– Khi điều trị thuốc không có hiệu quả có thể sử dụng một trong các biện pháp sau:

+ Cấy máy tạo nhịp thất chống nhịp nhanh.

+ Triệt bỏ nhịp nhanh thất bằng năng lượng sóng có tần số radio qua dây thông điện cực catheter

+ Phẫu thuật cắt bỏ ổ loạn nhịp.

2. Cơn tim nhanh thất không bền bỉ

a. Điều trị cắt cơn: chỉ điều trị khi bệnh nhân có triệu chứng và sử dụng các thuốc để cắt cơn nhịp nhanh như trong điều trị nhịp nhanh thát bền bỉ.

b. Điều trị phòng tái phát cơn giống như trong điều trị phóng tái phát cơn của nhịp nhanh thất bền bỉ.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Braunwald E. (2005). “Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine”, 7th edition. Philadelphia: w Saunder.

2. Douglas PJ-, Camm AJ., Borggrefe M. et al (2006), “ACC/AHA/SEC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmia and the prevention of sudden cardiac death: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Commmitee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society”. Circulation. 2006; 114: e385-e484.

3. Kastor A. John (2000), Arrhythmias; W.B. Saunders Company.

4. 4. Mark E. Josephson (2002), “Clinical cardiac electrophysiology: techniques and interpretation”, 3rd edition. Lippincott William and Wilkins.