Ngộ độc mật cá trắm

Nguồn các bài viết trên trang đều theo Hướng dẫn chấn đoán và điều trị bệnh nội khoa – Bệnh viện Bạch Mai

NGỘ ĐỘC MẬT CÁ TRẮM

I. ĐẠI CƯƠNG

– Thường là ngộ độc mật cá trắm hoặc cá trôi, cá chép xảy ra khi người dân cho rằng uống mật cá để chữa một số bệnh hoặc để tăng cường sức khỏe. Người dân thường nuốt sống cả túi mật với nước, rượu hoặc trộn với rượu, mật ong. Cá càng to thì mức độ ngộ độc càng nặng.

– Độc tố chính là một alcohol độc có 27C gọi là 5-a cyprinol.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào:

• Hỏi bệnh: bệnh nhân có uống mật cá.

• Triệu chứng lâm sàng:

– Rối loạn tiêu hoá:

Là các biểu hiện đầu tiên, 2-3 giờ sau khi nuốt mật, xuất hiện:

+ Buồn nôn, nôn.

+ Đau bụng dữ dội.

+ Sau đó, tiêu chảy, đôi khi có chảy máu.

+ Đồng thời có các dấu hiệu toàn thân: bệnh nhân rất mệt, đau toàn thân, nằm liệt giường, chóng mặt, toát mồ hôi, đái ít.

Suy thận cấp:

+ Các dấu hiệu suy thận cấp xuất hiện rất sớm, ngay sau khi có rối loạn tiêu hoá, bệnh nhân bắt đầu đái ít rồi chuyển sang vô niệu sau 1-2 ngày, có khi vô niệu sau 6-8 giờ.

+ Nếu nhộ độc nhẹ: sang ngày thứ ba, thứ tư, nước tiểu xuất hiện mỗi ngày một nhiều. Suy thận cấp thể thiểu niệu đã chuyển thành thể còn nước tiểu và bệnh nhân may mắn có thể khỏi được không cần các biện pháp xử trí đặc biệt.

+ Nếu ngộ độc nặng: các dấu hiệu của suy thận cấp mỗi ngày một nặng, ure, Creatinin, kali máu tăng dần. Rối loạn nước, điện giải: từ trạng thái giảm thể tích ban đầu chuyển sang thừa dịch, tăng cân, phù, hạ Na máu. Toan chuyển hóa. Nếu bệnh nhân không tử vong, giai đoạn vô niệu có thể kéo dài 1-2 tuần sau đó chuyển sang đái nhiều, chức năng thận phục hồi dần.

– Viêm gan cấp

+ Có thể kín đáo hoặc rõ.

+ Da và niêm mặc mắt vàng dần, gan to.

+ Ít khi có suy gan cấp.

+ Xét nghiệm máu: ure, Creatinin máu tăng, bilirubin tăng (chủ yếu trực tiếp), tăng AST, ALT tăng hạ Kali (ban đầu), tăng kali máu (khi suy thận), Na hạ.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Đau bụng ngoại khoa.

– Ngộ độc thức ăn.

3. Chẩn đoán biến chứng

Phù phổi cấp.

– Rối loạn nước điện giải.

– Toan chuyển hóa.

4. Xét nghiệm, thăm dò cần làm

– Công thức máu.

– Sinh hoá: ure, Creatinin, điện giải đồ, đường, CK, CKMB, AST, ALT, GGT, phosphatase kiềm, bilirubin toàn phần, trực tiếp, gián tiếp.

– Nếu có tồn thương gan: làm thêm bilan viêm gan virus.

– Khí máu động mạch.

– Điện giải niệu.

– Điện tim, siêu âm ổ bụng.

– Xquang tim phổi.

III. XỬ TRÍ

– Gây nôn: nếu mới uống trong vòng vài giờ đầu, trước khi đến viện.

– Rửa dạ dày: nếu bệnh nhân mới uống mật cá trong vòng vài giờ đầu, bệnh nhân nôn ít, chỉ cần rửa 2-3 lít.

– Than hoạt: bệnh nhân đến trong vòng 6 giờ đầu, sau khi gây nôn hoặc rửa dạ dày.

– Bài niệu tích cực:

+ Bệnh nhân đến viện trong 24 giờ đầu, làm càng sớm, càng khẩn trương càng hiệu quả, đặc biệt trong vài giờ đầu.

+ Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, truyền dịch natri clorua 0,9%, glucose 5%, ringer lactate, đảm bảo ALTMTT 5-1 Ocm nước, theo dõi nước tiểu và cho lợi tiểu tĩnh mạch (furosemid) để đảm bảo khoảng 200ml/giờ. (Xem thêm bài Ngộ độc cấp).

+ Furosemid (tiêm tĩnh mạch): khởi đầu 20-40mg, sau 1 giờ nước tiểu không đạt thì tăng lên 40-80mg, nếu sau 1 giờ tiếp không đạt dùng 100-200mg/lần. Liều tối đa với người lớn 200ũmg/24 giờ.

+ Ngừng bài niệu tích cực nếu ALTMTT > 12cm nước, không đáp ứng với lợi tiểu, bài niệu tích cực được 48-72 giờ.

– Thận nhân tạo: nếu suy thận không đáp ứng với lợi tiểu, ure, Creatinin tăng cao, tăng gánh thể tích, rối loạn điện giải, nhiễm toan chuyển hóa.

– Rối loạn điện giải: điều chỉnh theo điện giải máu, bằng thuốc hoặc thận nhân tạo.

– Giảm tiết dịch vị: ranitidine, Omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, tiêm tĩnh mạch.

– Bọc niêm mạc dạ dày: Gastropulgite, Phosphalugel…

– Viêm gan: không dùng các thuốc có hại cho gan, có thể dùng biphenyl-dimethyl-dicarboxylate (Fortec), 25mg, uống 4 viên/ngày.

– Điều trị các triệu chứng khác theo tình trạng bệnh nhân.

IV. PHÒNG TRÁNH

– Tuyên truyền giáo dục người dân không uống các loại mật cá.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. CDC (1995), “Acute Hepatitis and Renal Failure Following Ingestion of Raw Carp Gallbladders -Maryland and Pennsylvania, 1991 and 1994”, MMWR, August 04, 1995 / 44(30);565-566.

2. Kung SW, Chan YC, Tse ML et al (2008), “Acute renal failure and hepatitis following ingestion of carp gallbladderClin Toxicol (Phila), Sep; 46(8), pp. 753-7.

3. Lim PS, Lin JL, Hu SA, Huang cc. (1993), “Acute renal failure due to ingestion of the gallbladder of grass carp: report of 3 cases with review of literature”, Renal failure, 15(5), pp. 639-44.