Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

Nguồn các bài viết trên trang đều theo Hướng dẫn chấn đoán và điều trị bệnh nội khoa – Bệnh viện Bạch Mai

HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

I. ĐẠI CƯƠNG

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) được Ashbaugh và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1967, là một hội chứng bệnh lí, trong đó màng phế nang mao mạch của phổi bị tổn thương cấp tính do nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng không đáp ứng với thở oxy liều cao.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định (Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS theo hội nghị Mỹ – Âu về ARDS năm 1994):

– Triệu chứng lâm sàng:

+ Khởi phát cấp tính, thường trong khoảng 4-48 giờ.

+ Bệnh nhân thở nhanh, tím môi đầu chi, co kéo cơ hô hấp, không đáp ứng với dùng oxy liều cao.

+ Nghe phổi có thể thấy ran ẩm, ran nổ.

+ Không có các dấu hiệu của suy tim trái: không ứ trệ tuần hoàn, không khó thở cơn (mà là khó thở liên tục), áp lực tĩnh mạch trung tâm < 15cm nước, áp lực mao mạch phổi bít < 18mmHg.

-Triệu chứng cận lâm sàng:

+ Phim Xquang ngực: dạng thâm nhiễm lan toả cả hai bên phế trường.

+ Khí máu động mạch: Pa02 giảm nặng thường dưới 60mmHg, tỉ lệ Pa02/Fi02≤ 200.

2. Chần đoán phân biệt

Phù phổi cấp huyết động: do suy tim trái cấp hoặc quá tải dịch cấp. Tổn thương trên phim Xquang dạng cánh bướm tiến triển nhanh và thoái lui nhanh.

– Xuất huyết phế nang lan tỏa: suy hô hấp cấp có kèm theo mất máu nhanh. Bệnh nhân ho ra đờm lẫn máu hoặc soi hút phế quản có máu.

3. Chẩn đoán nguyên nhân

– Nguyên nhân tại phổi:

+ Viêm phổi nặng: là nguyên nhân thường gặp nhất, viêm phổi do vi khuẩn (ví dụ như: phế cầu, liên cầu, Haemophilus Influenzae…) hoặc viêm phổi do virus (ví dụ: cúm A H5N1, SARS…).

+ Ngạt nước: tổn thương màng sufartan.

+ Trào ngược dịch dạ dày: thường gặp ở bệnh nhân hôn mê hoặc say rượu. Dịch dạ dày gây ra tổn thương phổi trên diện rộng kèm xẹp phổi.

+ Tiêm, hít heroin hay sử dụng các loại thuốc ma túy khác (cocain, amphetamin…).

+ Chấn thương lồng ngực nặng gây đụng giập phổi.

– Nguyên nhân ngoài phổi:

+ Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

+ Truyền máu số lượng lớn (> 15 đơn vị).

+ Viêm tụy cấp nặng.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Thở máy

–    Các mục tiêu cần đạt:

+ Oxy hoá máu: khí máu động mạch có Pa02: 55 – 80mmHg hoặc đo Sp02 đầu ngón tay là 88 – 95%.

+ Áp lực cao nguyên (Pplateau) ≤ 30cm nước.

+ pH máu động mạch: 7,25 – 7,45.

–    Nếu đặt phương thức thở là PCV: đặt PC và PEEP sao cho tổng áp lực thở vào dưới 30cm nước. Điều chỉnh PC và PEEP sao cho đạt được các mục đích nêu trên.

–    Nếu đặt VCV:

+ Tính cân nặng lí tưởng:

Nam = 50 + 0,91 X (chiều cao cm – 152,4).

Nữ = 45 + 0,91 X (chiều cao cm – 152,4).

+ Đặt Vt lúc đầu 8 – 10ml/kg cân nặng, sau đó điều chỉnh dựa theo Pplateau. Nếu Pplateau > 30cm nước, giảm dần Vt mỗi lần 1 ml/kg sao cho Pplateau < 30cm nước, lưu ý không giảm Vt < 5ml/kg.

–    Đặt Fi02 và PEEP theo bảng sau sao cho đạt mục tiêu oxy hóa máu:

Fio20,30,40,50,60,70,80,91
PEEP55-88-101010-141414-1818-23

–    Cài đặt tần số thở 14 – 35 lần/phút sao cho đảm bảo được thông khí phút (6 – 8 lít/phút).

–    Lưu ý: cần làm khí máu động mạch sau khi cài đặt các thông số máy thở một giờ để tiếp tục điều chỉnh. Tránh làm khí máu động mạch ngay sau khi hút đờm vì kết quả dễ bị sai lệch. Nếu các thông số máy thở được giữ nguyên cũng phải làm khí máu mỗi 8 giờ. Dưới đây là một vài hướng dẫn điều chỉnh dựa vào khí máu động mạch:

+ Nếu pH = 7,15 – 7,25: tăng tần số thở sao cho đạt mục tiêu pH. Tần số thở lớn nhất có thể là 35 chu kì/phút.

+ Nếu pH <7,15: tăng ngay tần số thở lên 35 chu kì/phút, xem xét dùng dung dịch bicarbonat truyền tĩnh mạch. Trong khi đó có thể tăng dần Vt mỗi lần thêm 1ml/kg cho đến khi pH > 7,15 (vẫn phải đảm bảo mức Pplateau cho phép).

+ Chấp nhận tăng C02 máu miễn là vẫn đảm bảo được mục tiêu oxy hóa máu và áp lực cao nguyên dưới 30cm nước nước. Trong trường hợp các điều chỉnh thở máy theo nhiều cách khác nhau mà vẫn không đảm bảo được mục tiêu oxy hóa đặt ra, nếu điều kiện kĩ thuật cho phép, nên tiến hành tim phổi nhân tạo (ECMO), khi đó việc thở máy chỉ là để tránh xẹp phổi (xem thêm quy trình kĩ thuật ECMO).

2.    An thần – giãn cơ

Dùng an thần hoặc dùng phối hợp thuốc an thần và giãn cơ sao cho bệnh nhân thở theo máy hoàn toàn (điểm Ramsay đạt 4 – 5). Tuy nhiên, an thần giãn cơ cần giảm liều và dừng đúng lúc khi bệnh tiến triển tốt lên để cai thở máy kịp thời và bỏ máy sớm nhất có thể.

3.    Đảm bảo huyết động và cân bằng dịch vào ra

Cân bệnh nhân hàng ngày, đánh giá cân bằng dịch vào ra, đảm bảo cân bằng âm hoặc bằng không. Nếu bệnh nhân tăng cân, cân bằng dịch dương, dùng furosemid tiêm tĩnh mạch với liều thích hợp để điều chỉnh kịp thời để bệnh nhân trở về cân nặng ban đầu và duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm từ 6 đến 8cm nước. Áp lực mao mạch phổi bít 8 – 10mmHg (nếu đặt catheter Swan Ganz).

4. Các biện pháp điều trị khác

– Kiểm soát glucose máu: nếu đường máu > 10,0mmol/l, làm xét nghiệm đường máu mao mạch tại giường 3 giờ một lần và dùng insulin để đạt được mức đường máu 6 – 10mmol/l.

– Liệu pháp kháng sinh chống nhiễm khuẩn: dùng ngay kháng sinh phương pháp xuống thang, sau đó điều chỉnh theo kháng sinh đồ (nếu có).

– Trong trường hợp viêm phổi do virus cúm A (ví dụ: H5N1): xem thêm phác đồ điều trị viêm phổi do cúm A.

– Dự phòng tắc mạch: dùng heparin liều dự phòng.

– Dự phòng loét đường tiêu hoá: sử dụng một thuốc ức chế bơm proton (ví dụ Omeprazol).

– Biện pháp huy động phế nang: tham khảo quy trình kĩ thuật huy động phế nang.

– Đảm bảo đủ hemoglobin (> 8g/l).

IV. PHÒNG BỆNH

– Tích cực điều trị viêm phổi đề phòng tiến triển nặng thành ARDS.

– Cho bệnh nhân nằm đầu cao, đặc biệt ở những bệnh nhân có rối loạn ý thức.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, Legall JR, Morris A, Spragg R., (1994). “The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination”. Am J Respir Crit Care Med 149, p818 – 24.

2. Christie J., Lanken p., (2005). “Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome Principles of critical care”. Chapter 38. p.515 – 548.

3. Flaschen J, Siegel M., (2009). “Acute respiratory distress syndrome: Definition; epidemiology; diagnosis; and etiology”. Uptodate version 17.3.

4. The National Heart, Lung, and Blood Institute, ARDS Clinical Trials Network (2004): “Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome”. NEngIJMed 351:327.