Hở van động mạch chủ

Nguồn các bài viết trên trang đều theo Hướng dẫn chấn đoán và điều trị bệnh nội khoa – Bệnh viện Bạch Mai

HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

Hở van động mạch chủ (HoC) là tình trạng dòng máu phụt ngược từ động mạch chủ về thất trái trong ki tâm trương vi van động mạch chủ đóng không kín gây nên tăng gánh thể tích thất trái.

I. NGUYÊN NHÂN

–    Có thể bẩm sinh hoặc mắc phải.

–    Bệnh lí của gốc động mạch cảnh hoặc van động mạch cảnh.

–    Bệnh lí của gốc động mạch cảnh: hội chứng Marfan, viêm động mạch cảnh do gian mai, hoại tử dạng kén lớp áo giữa, tách thành động mạch cảnh, giãn gốc động mạch cảnh …

–    Bệnh lí của van động mạch cảnh: van động mạch cảnh 2 lá, bệnh tim do thấp, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, thoái hóa calci hóa van động mạch cảnh, …

Màng ngăn dưới van động mạch cảnh: do dòng xoáy vào van động mạch cảnh gây HoC.

Nguyên nhản HoC cấp và HoC mạn

HoC mạn

(Cung lượng tim bình thường trong một thời gian dài)

HoC cấp

(cung lượng tim giảm, áp lực đầy thất tăng nhanh)

–    Thấp tim.

–    Loan dưỡng động mạch cảnh lên.

–    Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

–    Tim bẩm sinh: thông liên thát kèm HoC (Hội chứng Laubry- Pezzi), van động mạch cảnh hai lá, hội chứng Marfan.

–    Viêm động mạch cảnh: giang mai,Takayasu.

–    Bệnh lí khớp: viêm cột sống dính khớp, hội chứng Reiter.

–    HoC trên van nhân tạo.

–    HoC cơ năng.

–    Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

–    Bóc tách thành động mạch cảnh cấp.

–    Chán thương ngực.

–    Vỡ túi phình xoang Valsalva.

–    Rối loạn chức năng van nhân tạo động mạch cảnh cấp.

II. SINH LÍ BỆNH

Trong HoC, vì van động mạch cảnh đóng không kín nên:

1.    Trong thì tâm trương

–    Một lượng máu từ động mạch cảnh bị dồn ngược về thất trái => tăng gánh tâm trương thất trái => giãn, phì đại thất trái.

–    Tưới máu động mạch vành kém => đau ngực.

–    Huyết áp (HA) tối thiểu thường giảm rõ.

2.    Trong thì tâm thu

–    Thất trái phải co bóp mạnh hơn để tống một lượng máu lớn => HA tối đa tăng=> chênh lệch HA tăng.

– Riêng trong HoC cấp: các cơ chế thích ứng của thất trái chưa được thành lập dẫn đến:

+ Tăng nhanh áp lực cuối tâm trương thất trái => đóng sớm van hai lá.

+ Nhịp nhanh nhưng cung lượng tim vẫn có thể giảm.

+ HA tối đa bình thường, chênh lệch HA bình thường.

+ Tăng áp lực nhĩ trái => tăng áp lực mao mạch phổi có thể dẫn đến phù phổi cấp

III. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

1. Lâm sàng

– HoC cấp, mức độ nặng thường có bệnh cảnh cấp tính.

– HoC mạn tính thường không có triệu chứng trong thời gian dài tiếng thổi tâm trương ở bờ trãi xương ức.

a) Toàn thân: thường là không có gì đặc biệt.

Trong trường hợp HoC do Marphan có thể thấy dị tật ở nhiều cơ quan: nốt ruồi son, bàn chân – tay và các ngón dài như chân tay nhện, ngực hình phễu, …

b) Cơ năng

Đa số các trường hợp, HoC diễn biến tiềm tàng trong nhiều năm không có triệu chứng. Thường được phát hiện trong những hoàn cảnh sau:

– Khám sức khỏe hệ thống.

– Nhân một tai biến của HoC: suy tim trái cấp.

– Một số bệnh nhân đến khám vì: khó thở khi gắng sức, đau ngực, chóng mặt hoặc sốt kéo dài (trong bệnh cảnh của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn).

Nhìn chung, các triệu chứng cơ năng thường xuất hiện muộn khi bệnh đã tiến triển nhiều. Bao gồm các triệu chứng:

– Khó thở: lúc đầu là khó thở khi gắng sức, sau đó khó thở thường xuyên. Có thể có cơn khó thở kịch phát (cơn hen tim, phù phổi cấp (PPC)): thường xuất hiện về đêm.

– Đau ngực.

c) Triệu chứng thực thể

• Khám tim

• Nhìn, sờ

– Mỏm tim đập mạnh thì tâm thu, chìm sâu thì tâm trương.

– Dấu hiệu chạm dội của Bard: mỏm tim đập mạnh và lan trên diện rộng, lệch xuống dưới và ra ngoài.

– Rung miu tâm trương.

• Nghe tim: là quan trọng nhất trong thăm khám lâm sàng.

– Tiếng thổi tâm trương: là dấu hiệu chủ yếu.

+ Vị trí nghe được ở ổ van động mạch cảnh (Khoang liên sườn (KLS) II phải cạnh bờ xương ức nhưng thường nghe rõ nhất ở ổ Erb – Bottkin (KLS III trái cạnh bờ xương ức).

+ Lan dọc bờ trái xương ức, có thể xuống tận mỏm.

+ Âm sắc thường êm dịu, nghe như tiếng hít vào, nếu âm sắc gù gù như tiếng chim câu là biểu hiện của HoC nặng hoặc rách thủng van động mạch chủ.

+ Tiếng thổi bắt đầu ngay sau T2, không có khoảng yên lặng nào, đạt cực đại ngay, giảm dần cường độ rồi kết thúc trước T1.

• Đề nghe rõ hơn, có thể cho bệnh nhân ngồi ngả người ra trước, thở ra hết sức rồi nin thờ.

+ Tếng thổi nhẹ đi trong suy tim trái mất bù do cân bằng áp lực giữa thất trái và động mạch cảnh của thì tâm trương.

– Ngoài ra, còn các triệu chứng khác khi nghe tim nhưng không hằng định và không đặc hiệu: thổi tâm thu ở ổ van động mạch cảnh, Clic mở van động mạch cảnh, rung Flint, tiếng bật (pistol shot).

+ Tiếng T3 và/hoặc T4: gợi ý HoC năng.

• Các dấu hiệu ngoại biên: đặc biệt rõ khi HoC nặng.

– Mặt tái nhợt là một dấu hiệu kinh điển.

– Dấu hiệu Musset: động mạch cảnh đập mạnh ở cổ làm cho đầu lắc lư theo nhịp tim.

– Dấu hiệu Muller: lưỡi gà đập theo nhịp tim.

– Mạch Corrigan: mạch nẩy mạnh căng đầy rồi lại chìm nhanh, thường thấy rõ ở mạch quay. Tính chất này ở mạch quay có thể rõ hơn khi nắm chặt cổ tay bệnh nhân và giơ cánh tay lên thẳng (dấu hiệu cổ tay áo).

– Mạch mao mạch (mạch Quincke): khi ép nhẹ lên môi hoặc móng tay bệnh nhân sẽ thấy màu sắc lúc hồng lúc nhợt theo nhịp mạch.

– Dấu hiệu Durozier: khi áp ống nghe vào một động mạch lớn (động mạch đùi) thấy có tiếng thổi…

– HA tối đa tăng. HA tối thiểu giảm => HA hiệu số tăng. Đây là triệu chứng gợi ý quan trọng.

– HA tâm thu ở khoeo chân > HA tâm thu ở cánh tay, mức chênh lệch có giá trị xác định mức độ HoC (dấu hiệu Hill): < 20mmHg: HoC nhẹ; 20 – 40: HoC trung bình; > 40mmHg: HoC nặng.

2. Cận lâm sàng

a) Xquang

– Chiếu: bóng tim to, bóng động mạch cảnh đập mạnh, đu đưa (dấu hiệu giật dây chuông tim – động mạch cảnh).

– Chụp: thất trái to ra biểu hiện cung dưới trái giãn to, mỏm tim hạ thấp. Chỉ số tim ngực tăng, phổi thường mờ.

b) Điện tim đồ

– Điện tâm đồ có thể bình thường nhất là trong HoC nhẹ.

– Nhưng trong đa số trường hợp có biểu hiện tăng gánh thất trái.

– Đôi khi có thể thấy hình ảnh thiếu máu cục bộ dưới thượng tâm mạc: sang T âm, nhọn.

c) Tâm thanh cơ động đồ.

– Giúp khẳng định các dữ liệu khi nghe tim.

– Động mạch cảnh đồ có dạng nhánh lên thẳng đứng, đỉnh chẻ đôi và hõm bị xóa bỏ.

d) Siêu âm tim giúp:

– Chẩn đoán xác định HoC.

– Chẩn đoán nguyên nhân và cơ chế HoC.

– Chẩn đoán mức độ.

– Ảnh hưởng của HoC lên kích thước và chức năng thất trái, áp lực động mạch phổi.

– Các tổn thương phối hợp.

• Siêu âm tim qua thực quản: chỉ định khi:

– Siêu âm tim qua thành ngực không rỗ ràng.

– Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

– Loạn dưỡng động mạch cảnh.

– Bóc tách động mạch cảnh.

e) Kĩ thuật đồng vị phóng xạ

– Là một kĩ thuật không xâm nhập, có lợi nhưng đắt tiền.

– Cho phép: tính phân suất phụt ngược bằng đồng vị phóng xạ, đánh giá phân số tống máu, đánh giá thể tích thất trái, chức năng từng phần và toàn phần của thất trái.

– Kĩ thuật này có thể cho phép theo dõi diễn biến của bệnh.

f) Thông tim, chụp buồng tim

• Chỉ định

– Thực hiện một cách hệ thống trước khi phẫu thuật.

– Khi bất tương hợp giữa lâm sàng và siêu âm tim.

– Khi có bệnh lí nhiều van phối hợp.

– Có thể kết hợp với chụp động mạch vành.

• Trong HoC có các dấu hiệu

– Áp lực tâm trương của động mạch cảnh giảm, áp lực cuối tâm trương của thất trái tăng đáng kể. Đến cuối thì tâm trương, áp lực động mạch cảnh và áp lực trong thất trái gần như nhau.

– Một lượng thuốc cản quang phía trên van động mạch cảnh dồn ngược lại về thất trái, HoC càng nặng thì lượng này càng nhiều.

IV. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Nhìn chung, HoC thường diễn biến tiềm tàng trong nhiều năm. Nhưng một khi đã xuất hiện các biến chứng nhất là suy tim thì bệnh lại tiến triển một cách nhanh chóng.

– Trong HoC, thường gặp 3 loại biến chứng chủ yếu: suy tim trái, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, cơn đau thắt ngực.

V. ĐIỀU TRỊ

1. Nội khoa

– Phòng thấp tim tái phát ở bệnh nhân HoC do thấp tim.

– Phòng biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

– HoC nhẹ – vừa (độ 1-2) và chưa có suy tim, kích thước thất trái bình thường hay chỉ tăng nhẹ: theo dõi không cần điều trị thuốc.

– HoC nặng (độ 3 – 4): dù chưa có triệu chứng vẫn nên cho thuốc giãn mạch (thuốc ức chế men chuyển).

– Bệnh nhân không có triệu chứng hay triệu chứng cơ năng không rõ ràng, chức năng thất trái bình thường ( EF > 50%): theo dõi lâm sàng và siêu âm tim như sau:

• Ds < 4Gmm, Dd < 55mm: kiểm tra lại sau 3 tháng, nếu ổn định 1năm/lần.

• Ds 40 – 45mm, Dd: 55 – 65mm: 6 -12 tháng/lần.

• DS 45 – 50mm Dd: 65 – 70mm: làm nghiệm pháp gắng sức, nếu đáp ứng tốt: theo dõi 4 – 6 tháng/lần, nếu không tốt phẫu thuật.

Nếu là lần đầu khám bệnh nhân thì phải kiểm tra sau 3 tháng ,

– Điều trị suy tim (khi không có điều kiện mổ): Digitalis, lợi tiểu, giãn mạch…

2. Ngoại khoa

Phẫu thuật (chủ yếu là thay van, đôi khi sửa van động mạch cảnh) khi HoC nhiều (3 – 4). Nếu HoC nhẹ thi không chỉ định phẫu thuật. Nếu HoC nhẹ mà triệu chứng cơ năng hay rối loạn chức năng thất trái thì tìm nguyên nhân khác.

• Chỉ định:

– HoC nhiều, có triệu chứng cơ năng do HoC hay rối loạn chức năng thất trái gây ra.

– HoC nhiều, tuy không có triệu chứng cơ năng nhưng:

– Chức năng thất trái giảm (EF < 50%).

+ Chức năng thất trái bình thường, song thất trái giãn nhiều: Ds > 50mm, chỉ số Vs > 55ml/m2 và/ hoặc Dd > 70mm, chỉ số Vd > 200ml/m2.

– Ở bệnh nhân mà thất trái giãn khá nhiều (Ds: 45 – 50mm và/hoặc Dd: 65 – 70mm), nếu thất trái giãn nhanh và/hoặc đáp ứng kém với gắng sức thì nên mổ sớm.

– HoC cấp nặng.

– Bệnh của gốc động mạch cảnh với đường kính gốc động mạch cảnh giãn > 50mm + HoC bất kì mức độ nào.

– HoC nặng ở bệnh nhàn phải chịu phẫu thuật van tim khác.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Lân Việt, “Hở van động mạch chủ”, Thực hành bệnh tim mạch, 321 – 340, Nhà xuất bản Y hoc, 2007

2. “Aortic Regurgitation”, Braunwald’s Heart disease, 7th ed, 1592-1601.

3. “Aortic Regurgitation”, Feigenbaun’s Echocardiography, 6th ed, 288- 305.

4. Jerry Balentine, “Aortic Regurgitation”, eMedicine, Updated: Aug 19, 2008.

5. ‘Aortic Valve Regurgitation – Overview”, Web, Last Updated: Jan 07, 2010.