Hẹp van động mạch chủ

Nguồn các bài viết trên trang đều theo Hướng dẫn chấn đoán và điều trị bệnh nội khoa – Bệnh viện Bạch Mai

HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

I ĐẠI CƯƠNG

1. Định nghĩa

Hep van động mạch chủ (ĐMC) là tình trạng tắc nghẽn sự tống máu của thất trái do diện tích lỗ van ĐMC giảm.

2. Sự thường gặp của bệnh

Hẹp van ĐMC chiếm 1/4 số các bệnh nhân van tim. 80% các bệnh nhân hẹp van ĐMC là nam giới.

3. Nguyên nhân

– Hẹp van ĐMC do thấp tim: thường gặp ở Việt Nam. Dày lá van nhất là tại bờ van, xơ hóa, vôi hoá, dính các lá van vào mép van ĐMC. Thường phối hợp với hở chủ hoặc phối hợp với bệnh van hai lá do thấp như hẹp van hai lá, hở van hai lá, hẹp hở van hai lá.

– Hẹp van ĐMC do thoái hoá và vôi hoá: hay gặp ở người lớn tuổi. Thường đi kèm với những rối loạn chuyển hoá calci và/hoặc những yếu tố nguy cơ của bệnh vữa xơ động mạch như tuổi cao, nam giới, hút thuốc lá, đái tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, …

– Hẹp van ĐMC bẩm sinh: thường gặp là bệnh van ĐMC có hai lá van, van thường thoái hoá và vôi sớm. Ngoài ra, còn gặp: van ĐMC một cánh, dính lá van ĐMC… (ít gặp).

II. CHẨN ĐOÁN Hẹp van động mạch chủ

1. Chẩn đoán xác định

a. Triệu chứng cơ năng

Thường xuất hiện khi hẹp van ĐMC mức độ nặng (khi diện tích van ĐMC chỉ còn bằng 1/3 so với người bình thường). Ba triệu chứng hay gặp nhất là đau ngực, ngất và khó thở.

– Đau ngực:

Thường xuất hiện muộn. Do mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cơ tim (phì đại thất trái làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, trong khi đó tưới máu cơ tim giảm do tăng sức căng vách tim ép lên các động mạch vanh và do giảm áp lực trong ĐMC. Ngoài ra, khoảng 20% còn có bệnh lí động mạch vành đi kèm dẫn đến các cơn đau thắt ngực. Các cơn đau ngực có liên quan đến gắng sức (xuất hiện khi gắng sức, giảm khi nghỉ).

– Ngất hoặc các dấu hiệu khác như rối loạn thị lực, mất thăng bằng, cơn mệt thỉu, choáng váng:

Gặp trong 15-30% số các trường hợp. Có thể do rối loạn nhịp thất, do suy thất trái đột ngột khi gắng sức hoặc do giãn mạch ngoại biên theo cơ chế phản xạ áp lực.

– Khó thở:

Ở giai đoạn sớm, khó thở chủ yếu do suy tim tâm trương, ở giai đoạn muộn, khó thở là do cả suy tim tâm thu và tâm trương. Lúc đầu là khó thở khi gắng sức, sau đó là các cơn khó thở về đêm, các cơn khó thở cấp (cơn hen tim, cơn phù phổi cấp). Cơn suy tim trái cấp có thể do rung nhĩ mới xuất hiện.

Cần chú ý là triệu chứng cơ năng thường xuất hiện muộn và là yếu tố tiên lượng xấu.

b. Triệu chứng thực thể

– Đo huyết áp động mạch: huyết áp thường thấp, có thể có hiện tượng kẹt huyết áp.

– Mạch ngoại biên thường nhỏ, nảy chậm và mất chậm.

– Nghe tim:

+ Tiếng thổi tâm thu bắt đầu ngay sau T1, kết thúc trước T2, mạnh nhất ở giữa tâm thu, có khi có rung miu kèm theo. Tiếng thổi nghe rõ nhất ở khoang liên sườn II bên phải, lan lên phía các mạch máu ở cổ, đôi khi lan dọc bờ trái xương ức. Âm sắc của tiếng thổi thô ráp.

+ Tiếng T2: nếu van ĐMC cứng, vôi hoá thì tiếng T2 mờ hoặc mất. Nếu van chưa cứng thì tiếng T2 có thể mạnh, ở ổ van động mạch phổi, tiếng T2 có thể mạnh khi có suy tim, tăng áp lực động mạch phổi.

+ Đôi khi nghe thấy T4 ở mỏm tim.

+ Trong trường hợp có suy tim có thể nghe thấy tiếng T3 đầu tâm trương.

+ Cần nghe các ổ van khác để phát hiện các bệnh lí van tim khác phối hợp.

+ Nhịp tim nhanh lúc nghỉ ở bệnh nhân hẹp chủ nặng là một trong những dấu hiệu đầu tiên của tình trạng cung lượng tim giảm thấp.

– Cần nghe phổi phát hiện ran ẩm.

– Các thẩm khám thực thể khác: thăm khám mạch ngoại biên, khám bụng, sờ nắn các bắp chân, nghe theo các trục động mạch, tìm kiếm các ổ nhiễm trùng.

c. Điện tâm đồ

– Điện tâm đồ có thể bình thường trong khoảng 20% các trường hợp.

– Các hình ảnh điển hình:

+ Phì đại thất trái dạng tăng gánh tâm thu: tăng biên độ các sóng ở các chuyển đạo trước tim, ST chênh xuống, T âm.

+ Phi đại nhĩ trái: gặp trong 80% các trường hợp hẹp van ĐMC.

+ Ngoài ra, rối loạn dẫn truyền nhĩ – thất và trong thất (bloc nhĩ thất cấp 1) gặp trong 5% trường hợp, rung nhĩ ở giai đoạn muộn của bệnh (trừ trường hợp có bệnh van hai lá kèm theo).

– Holter điện tâm đồ 24 giờ: giúp phát hiện các rối loạn nhịp thất, nhất là ở các bệnh nhân có suy tim.

d. Chụp Xquang tim phổi

– Bóng tim và chỉ số tim ngực bình thường trong một thời gian dài, có thể chỉ thấy mỏm tim tròn trên phim thẳng và tim hơi bị đẩy ra sau trên phim nghiêng.

– Giãn đoạn đầu ĐMC lên.

– Hình ảnh calci hoá van ĐMC trong các trường hợp hẹp van ĐMC trên 40 tuổi trên phim chụp nghiêng chếch trước phải, ở đường phân giác của góc hợp bởi cột sống và cơ hoành.

– Giai đoạn muộn: thất trái giãn làm cung trái của tim to, giãn nhĩ trái, giãn động mạch phổi và ứ máu ở hai phế trường.

e. Siêu âm-Doppler tim

Đây là thăm dò quan trọng nhất cho phép xác định mức độ và theo dõi tiến triển của hẹp van ĐMC, xác định mức độ phì đại thất trái, đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái, áp lực ĐMP, tìm các bệnh lí phối hợp.

• Dấu hiệu trực tiếp:

– Siêu âm TM và 2D: van ĐMC dầy, vôi hoá, mờ kém, khó xác định chính xác lỗ van ĐMC trong thời kì tâm thu.

– Siêu âm Doppler: vận tốc dòng chảy qua lỗ van tăng, qua đó có thể tính độ chênh áp giữa thất trái và động mạch chủ trong thời kì tâm thu.

+ Hẹp chủ nhẹ: chênh áp tối đa < 40mmHg hoặc chênh áp trung bình < 20mmHg.

+ Hẹp chủ vừa: chênh áp tối đa 40 – 70mmHg hoặc chênh áp trung tinh 20 – On—>3-

+ Hep chủ nặng: chênh áp tối đa > 70mmHg hoặc chênh áp trung bình > 40mmHg

Một số yếu tố làm tăng giả tạo chênh áp qua van ĐMC: hở van ĐMC đi kèm mang ngăn dưới van ĐMC. tinh trạng tăng cung lượng tim, đo sau nhát ngoại tâm thu hoặc khi rung nhĩ lấy nhát bóp không đại diện.

Nếu chức năng tâm thu thất trái giảm, cung lượng tim giảm, có thể làm giảm độ chênh áp qua ĐMC mặc dù van hẹp khít. Lúc này, độ chênh áp qua van không phản ánh trung thành mức độ hẹp van.

Do vậy, phải tính diện tích lỗ van ĐMC theo phương trình liên tục:

Hep chủ nhẹ: diện tích lỗ van 1,5 – 2cm2.

Hẹp chù vừa: diện tích lỗ van 1 – 1,5cm2.

Hẹp chủ khít: diện tích lỗ van < 1cm2.

• Các dấu hiệu gián tiếp

– Phì đại thất trái đồng tâm, ít gặp phì đại thất trái lệch tâm.

– Khối lượng cơ thất trái tăng.

– Giãn nhĩ trái.

– Dòng chảy qua van hai lá bất thường trên Doppler.

• Siêu âm tim qua thực quản

Có thể đo trực tiếp diện tích lỗ van trên 2D, nhưng khó lấy phổ Doppler của dòng chảy qua van ĐMC. Siêu âm tim qua thực quản rất có ích để đánh giá hình thái van ĐMC trong bệnh hẹp van ĐMC bẩm sinh.

Siêu âm gắng sức

– Chỉ thực hiện ở những trung tâm tim mạch chuyên sâu.

– Giúp phân biệt những trường hợp hẹp van ĐMC thực sự có rối loạn chức năng tâm thu thất trái nặng nên chênh áp qua van thấp với những trường họp giả hẹp: diện tích van ĐMC < 1cm2, phân số tống máu < 40% và chênh áp trung bình qua van từ 30mmHg đến 40mmHg.

f. Thông tim

Thông tim chỉ được tiến hành theo các chỉ định hạn chế khi:

– Không phù hợp giữa lâm sàng và siêu âm Doppler tim.

– Cần chụp động mạch vành trước khi phẫu thuật van ĐMC cho các đối tượng: bệnh nhân trên 45 tuổi bệnh nhân có triệu chứng của bệnh động mạch vành, bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch.

2. Chẩn đoán phân biệt:

Cần phân biệt hẹp van ĐMC với một số bệnh lí sau:

– Hẹp dưới van ĐMC do có màng ngăn ở đường ra thất trái.

– Hẹp trên van ĐMC do có màng ngăn hoặc hẹp lòng ĐMC lên.

– Bệnh cơ tim phì đại gây tắc nghẽn đường ra thất trái.

Có thể chẩn đoán phân biệt được các bệnh lí trên bằng siêu âm tim.

3. Biến chứng

Các bệnh nhân hẹp van ĐMC có thể không có triệu chứng trong thời gian dài nhờ cơ chế bù trừ của tim. Diện tích lỗ van thường hẹp dần với thời gian. Khi bắt đầu có triệu chứng thì tiên lượng thường dè dặt. Các biến chứng có thể gặp bao gồm:

– Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

– Rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu, nhịp nhanh thất, rung thất.

– Rối loạn nhịp nhĩ: rung nhĩ hay gây ra đợt suy tim cấp do mất cơ chế bóp bù của tâm nhĩ giảm lưu lượng nhĩ – thất và làm giảm cung lượng tim.

– Đột tử.

– Tắc mạch do các mảnh vôi hoá, xơ vữa hoặc mảnh sùi, …

– Hội chứng mạch vành cấp.

4. Tiến triển tự nhiên của bệnh

Tiến triển của hẹp van ĐMC đặc trưng bởi một giai đoạn kéo dài không có biểu hiện triệu chứng cơ năng cho tới khi diện tích lỗ van ĐMC < 1,0cm2. Chênh áp trung bình qua van tăng khoảng 7mmHg/ năm. Diện tích lỗ van giảm trung bình khoảng 0,12cm2/năm.

Khi đã phát triển triệu chứng cơ năng, tỉ lệ sống còn giảm xuống nhanh chóng nếu không phẫu thuật:

– Khi bệnh nhân đã có đau ngực thì tỉ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau 5 năm.

– Khi đã có ngất thì tỉ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau 3 năm.

– Khi đã có suy tim thì thời gian sống trung bình < 2 năm.

– Đột tử: có thể xảy ra ở những bệnh nhân hẹp van ĐMC đã có triệu chứng cơ năng do các rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân phì đại hoặc rối loạn chức năng thất trái hoặc rối loạn nhịp thứ phát do thiếu máu cơ tim.

III. ĐIỀU TRỊ Hẹp van động mạch chủ

1. Nếu bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng

– Tư vấn cho bệnh nhân biết trước về các triệu chứng của bệnh để họ biết tự theo dõi.

– Phòng thấp tim tái phát nếu thấp tim là nguyên nhân gây hẹp van ĐMC.

– Phòng biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (theo phác đồ chung).

– Hạn chế gắng sức nhiều ở bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa và khít.

-Theo dõi lâm sàng và siêu âm tim (hẹp nhẹ: 5 năm/lần; vừa: 2 năm/lần; hẹp khít: 6-12 tháng/lần). Nếu có thay đổi triệu chứng lâm sàng thì bệnh nhân cần được khám và kiểm tra siêu âm tim ngay.

2. Chỉ định thay van động mạch chủ

– Hẹp van ĐMC khít.

+ Có triệu chứng cơ năng (đau ngực, khó thở, ngất).

+ Hoặc đồng thời có chỉ định mổ làm cầu nối chủ – vành hoặc mổ ĐMC hay bệnh van tim khác.

– Ở bệnh nhân hẹp khít nhưng không có triệu chứng, có thể xem xét thay van động mạch chủ khi có 1 trong các yếu tố sau:

+ Thành thất trái dầy nhiều (≥ 15mm) hoặc chức năng thất trái bắt đầu giảm.

+ Đáp ứng bất thường với gắng sức (tụt huyết áp khi gắng sức).

+ Đã bị cơn nhịp nhanh thất.

+ Hẹp rất khít (diện tích van ĐMC < 0,6cm2).

– Có thể xem xét thay van ĐMC trong hẹp vừa nếu đồng thời bệnh nhân có chỉ định mổ làm cầu nối chủ – vành, phẫu thuật ĐMC hoặc bệnh van tim khác.

Các loại phẫu thuật thay van ĐMC: thay van ĐMC được ưa chuộng hơn phẫu thuật sửa van: phẫu thuật Ross (ghép van tự thân), thay van ĐMC đồng loài, thay van sinh học (dị loài), thay van cơ học (bệnh nhân sau thay van loại này phải uống thuốc chống đông để giảm nguy cơ tạo huyết khối ở van và các biến chứng tắc mạch khác và dự phòng kháng sinh cẩn thận trong nhiều năm).

– Biến chứng sau phẫu thuật thay van: hư hỏng cấu trúc van, rối loạn hoạt động của van, huyết khối kẹt van, tắc mạch, chảy máu do dùng thuốc chống đông, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn van ĐMC nhân tạo, tan huyết, bloc nhĩ thất.

3. Chỉ định nong van ĐMC bằng bóng qua da

Kết quả lâu dài không tốt (dễ hẹp lại ) nên chỉ làm khi :

+ Hẹp van ĐMC bẩm sinh hoặc thấp tim ở bệnh nhân trẻ

+ Bệnh nhân nặng, không ổn định vể huyết động phải nong van tạm thời.

+ Khi có các bệnh nặng khác kèm theo không cho phép phẫu thuật thay van

+ Bệnh nhân có chỉ định mổ cấp một bệnh khác và phải nong van ĐMC ra mới mổ bệnh kia được.

4. Chỉ định thay van ĐMC qua da

– Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít đơn thuần, van vôi hoá nhiều, có nhiều nguy cơ nếu phẫu thuật thay van động mạch chủ: lớn tuổi (> 80 tuổi), suy tim nặng (NYHA > 3), chức năng tâm thu thất trái giảm nhiều (EF < 30%), tiền sử phẫu thuật cầu nối chủ vành, ĐMC lên bị vôi hóa nặng hoặc xơ vữa nặng tổn thương cơ tim hoặc trung thất do chiếu tia xạ.

5. Điều trị nội khoa ở những bệnh nhân không có chỉ định phẫu thuật

Hiệu quả rất hạn chế và chỉ cho khi có suy tim, sung huyết phổi.

– Digilalis: chỉ được cho khi thể tích thất trái tăng (Vd/diện tích da > 90ml/m2) và/hoặc EF giảm khi rung nhĩ.

– Lợi tiểu: chỉ có ích ở bệnh nhân thừa nước, nhưng phải thận trọng do giảm thể tích có thể làm giảm đổ đầy thất trái gây tụt huyết áp.

– Ức chế men chuyển: phải thận trọng, chỉ khi có suy tim, phân số tống máu giảm mới có thể dùng và phải theo dõi huyết áp cẩn thận.

– Không nên dùng các thuốc làm giảm co bóp cơ tim như chẹn beta giao cảm.

– Rung nhĩ: sốc điện hoặc dùng thuốc phá rung hoặc chỉ kiểm soát nhịp thất bằng thuốc.

IV. PHÒNG BỆNH Hẹp van động mạch chủ

– Dự phòng thấp tim.

– Dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

– Dự phòng xơ vữa động mạch.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Baumgartner H et al (2009), “Guidelines and standards: Echocardiographie assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice”. Journal of American Society of 2. 2. Echocardiography January 2009; 22 (1): 1-23.

2 Eugene Braunwald (2007), “Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine” 7th Edition. 2 Maganti K, Rigolin V, Sarano ME, Bonow RO (2010), “Valvular head disease: diagnosis and management” Mayo Clin Proc May 2010; 85 (5): 483 – 500.

4. Nguyễn Lân Việt (2003), “Thực hành bệnh tim mạch” – Nhà xuất bản Y học – Hà Nội.